Due premiazioni nel corso della 43° edizione del Congresso.
Conoscere e Curare il Cuore Award a James Muller, Premio Nobel 1985 per la Pace, Professore alla Facoltà di Medicina di Harvard e co-fondatore dell'associazione Medici Internazionali per la Prevenzione della Guerra Nucleare (IPPNW)
Premio Cuore e Salute Franco Fontanini a Luciano Onder, storico giornalista e divulgatore scientifico
Integrazione tra tecnologie di imaging sempre più sofisticate, algoritmi di intelligenza artificiale, nuovi biomarcatori biologici e farmaci innovativi stanno modificando radicalmente il modo di prevenire, diagnosticare e trattare le malattie cardiovascolari, che restano la principale causa di morte a livello globale. Ed inoltre, dalla diagnosi precoce dellaterosclerosi, alla medicina di precisione nello scompenso cardiaco, dalle nuove terapie cardiometaboliche alla prevenzione guidata dallimaging. Questi è molti altri temi sono al centro della 43° edizione del Congresso Conoscere e Curare il Cuore, appuntamento scientifico che, di fronte alla comunità dei cardiologi italiani, riunisce a Firenze, dal 19 al 22 marzo 2026 a Fortezza da Basso, alcuni tra i principali esperti italiani per analizzare le nuove frontiere della cardiologia dei nostri giorni.
La 43° edizione, però, registra anche un forte consolidamento della reputazione del congresso, oltre che in Italia, anche oltreoceano. A riprova di questo, vengono conferiti questanno due premi.
“Conoscere e Curare il Cuore Award a James Muller, Premio Nobel 1985 per la Pace, Professore alla Facoltà di Medicina di Harvard e co-fondatore dellassociazione Medici Internazionali per la Prevenzione della Guerra Nucleare (IPPNW). Muller è stato anche menzionato come Scienziato dellAnno per il 2023 dallAmerican College Cardiology per il lavoro introduttivo svolto in questi anni, finalizzato alla individuazione del concetto di placca coronarica vulnerabile, stesso tema di indagine, in Italia, del Prof. Francesco Prati, Presidente della Fondazione Conoscere e Curare il cuore, che ha condotto i suoi studi attraverso lutilizzo dellOCT. La motivazione del premio conferito è per aver avuto il privilegio di esplorare due temi apparentemente distanti ed invece profondamente interconnessi: la fragilità dellumanità in relazione alla malattia coronarica e la sua vulnerabilità, allombra della minaccia nucleare.
Il Premio “Cuore e Salute Franco Fontanini” a Luciano Onder, padre nobile del giornalismo medico - scientifico è “per aver contribuito, con la sua pluriennale attività di giornalista, conduttore e divulgatore televisivo, alla diffusione della cultura cardiologica anche al di fuori della comunità scientifica.
“Siamo orgogliosi di poter premiare professionisti che, ciascuno per il proprio ambito di intervento, hanno contribuito a rendere la cardiologia più capace di trovare soluzioni e più comprensibile per il grande pubblico. Infatti, questa branca scientifica oggi - commenta Francesco Prati, Presidente della Fondazione Centro per la Lotta contro lInfarto e Direttore Dipartimento Cardio-toraco-vascolare, Azienda Ospedaliera San Giovanni Addolorata, Roma - sta attraversando una fase di trasformazione senza precedenti. Tanti sono gli ambiti di evoluzione, come ad esempio, in relazione al tema della placca vulnerabile, che vede il mio diretto contributo, da anni. Infatti, la ricerca scientifica Prima guardare la placca: la rivoluzione scot-heart a 10 anni indica una direzione chiara in relazione allischemia. Per oltre mezzo secolo la cardiologia clinica ha ragionato secondo un paradigma semplice: cercare lischemia, trattare lischemia. La stenosi coronarica veniva considerata il bersaglio primario e la rivascolarizzazione il principale strumento terapeutico per modificare la prognosi. Negli ultimi ventanni questa visione è stata progressivamente messa in discussione. Studi fisiologici avanzati, inclusi quelli basati su FFR e iFR, hanno dimostrato che la rivascolarizzazione mirata, pur efficace nel controllo dei sintomi, non riduce in modo consistente infarto miocardico o morte improvvisa nella popolazione stabile. Parallelamente è emersa una realtà epidemiologica sorprendente: laterosclerosi subclinica è estremamente diffusa anche in soggetti apparentemente sani. Lo studio PESA ha mostrato che una quota rilevante di individui a basso rischio presenta già depositi aterosclerotici documentabili allimaging. Questo dato ha spostato lattenzione dal fenomeno ischemico terminale al processo aterosclerotico precoce, favorendo un cambio di paradigma: non più cercare solo lischemia, ma identificare direttamente la malattia aterosclerotica. Dal paradigma ischemico al paradigma aterosclerotico. Il concetto è radicale ma intuitivo: lischemia è una conseguenza tardiva, mentre la placca è la malattia. Intercettare laterosclerosi prima che diventi emodinamicamente significativa apre una finestra preventiva che la strategia tradizionale non coglieva. Questa transizione concettuale ha favorito lo sviluppo di approcci diagnostici anatomici orientati alla visualizzazione diretta delle coronarie. La tomografia coronarica computerizzata (CT) si è progressivamente affermata come la principale metodica non invasiva per lo studio anatomico dellaterosclerosi, con una finalità non soltanto diagnostica ma prognostica e preventiva.
Diagnosi cardiovascolare: vedere prima, curare meglio. Un salto nel futuro: escludere lorigine ischemica del dolore toracico grazie allintelligenza artificiale.
Linquadramento clinico resta il primo e imprescindibile passaggio diagnostico. Anamnesi strutturata, riconoscimento degli equivalenti anginosi ed esame obiettivo costituiscono la base su cui si costruisce la probabilità pre-test di origine ischemica. È proprio questa stima iniziale che orienta tutto il percorso successivo: il tipo di esami da eseguire, la tempistica, il livello di osservazione richiesto e la tolleranza al rischio residuo. Il contesto clinico modifica profondamente queste decisioni. In pronto soccorso la priorità è la sicurezza immediata e lesclusione rapida di condizioni potenzialmente letali; in degenza, il focus si sposta sulla caratterizzazione diagnostica; in ambulatorio, prevale la sostenibilità a lungo termine del percorso. Lintelligenza artificiale si inserisce in questi ambienti come strumento trasversale capace di tradurre la complessità clinica in stime quantitative di rischio, aiutando il medico a calibrare la decisione in funzione del setting. In pronto soccorso, ECG a 12 derivazioni e troponina ad alta sensibilità costituiscono la spina dorsale del triage iniziale. Nei pazienti stabili, il percorso si estende verso strategie di imaging non invasivo e follow-up strutturato. Qui lIA può intervenire come elemento di raccordo. Integrata nei sistemi di triage e nella cartella clinica elettronica, consente di stimare in tempo reale la probabilità di origine ischemica, individuare pazienti a rischio estremamente basso candidabili a percorsi abbreviati e suggerire il test diagnostico più appropriato. Questo approccio non solo migliora lefficienza, ma riduce la variabilità decisionale e favorisce una gestione realmente personalizzata. Lintelligenza artificiale applicata alla cardiologia non è unentità monolitica, ma un insieme di metodi quantitativi capaci di apprendere relazioni complesse tra variabili cliniche, segnali biologici e outcome. A differenza dei modelli statistici tradizionali, i sistemi di machine learning possono gestire interazioni non lineari e grandi volumi di dati eterogenei. I modelli moderni combinano algoritmi classici con reti neurali profonde dedicate allanalisi di segnali e immagini. Il risultato è una stima integrata del rischio che supera la logica degli score statici. Tuttavia, la credibilità clinica dellIA dipende da processi rigorosi di sviluppo, validazione esterna e studi prospettici di impatto reale sulla pratica clinica. Senza questo passaggio, linnovazione resta tecnologica ma non clinica.
Stratificazione del rischio pre-test. Uno degli ambiti più promettenti è la stratificazione del rischio pre-test. I modelli di IA che integrano dati clinici dettagliati e troponina ad alta sensibilità già al primo prelievo consentono di identificare pazienti a rischio estremamente basso, potenzialmente dimissibili dopo una singola valutazione. La forza di questi modelli sta nellinclusione di variabili non convenzionali: pattern temporali del dolore, accessi precedenti, aderenza terapeutica, informazioni socioeconomiche. Ne deriva una profilazione del rischio più granulare rispetto agli score tradizionali.
Nuovo fattore di rischio e surrogato clinico: il grasso epicardico.
Negli ultimi anni la tomografia computerizzata coronarica (CCTA) ha compiuto una trasformazione radicale. Da strumento principalmente dedicato alla valutazione della stenosi coronarica, è diventata una metodica capace di interrogare la biologia stessa dellaterosclerosi. Oggi la CCTA non si limita a rispondere alla domanda quanto è stretta larteria?, ma affronta questioni più profonde: quanta malattia è presente, che tipo di placca la compone e quanto questa placca è biologicamente instabile. Questa evoluzione coincide con un cambiamento concettuale nella cardiologia preventiva. Lattenzione si sta spostando dalla semplice ostruzione meccanica del lume alla vulnerabilità della placca e allo stato infiammatorio della parete vascolare. In questo scenario, lintegrazione tra imaging anatomico avanzato e algoritmi di intelligenza artificiale sta ridefinendo la stratificazione del rischio e il monitoraggio terapeutico, aprendo la strada a modelli di prevenzione personalizzata. Parallelamente, limaging del tessuto adiposo pericoronarico ha introdotto una dimensione completamente nuova: la possibilità di misurare indirettamente linfiammazione vascolare attraverso biomarcatori radiologici come il Fat Attenuation Index (FAI) e il PCAT (pericoronary adipose tissue). La CCTA e la biologia della placca. La CCTA ha assunto un ruolo centrale nella valutazione non invasiva della coronaropatia (CAD). La sua evoluzione tecnologica ha permesso di passare dalla semplice identificazione della stenosi alla quantificazione del volume di placca, alla caratterizzazione della composizione e alla stima della vulnerabilità. La comprensione della cosiddetta biologia della placca ha focalizzato lattenzione sulle componenti fibro-lipidiche e sulle low-attenuation plaque, associate alla presenza di core necrotico e a maggiore instabilità. Lintelligenza artificiale ha reso possibile lanalisi automatizzata di queste caratteristiche, consentendo valutazioni riproducibili su larga scala e monitoraggio della progressione aterosclerotica nel tempo. La CCTA moderna permette inoltre la valutazione del tessuto adiposo perivascolare ed epicardico, fornendo indicatori indiretti dello stato infiammatorio coronarico. Questo aspetto rappresenta uno dei passaggi più innovativi dellimaging cardiovascolare contemporaneo. Il PCAT: larteria e il suo microambiente. Il tessuto adiposo pericoronarico non è un semplice deposito di grasso. È un tessuto metabolicamente attivo che interagisce direttamente con la parete arteriosa. Il PCAT rilascia mediatori pro-infiammatori che favoriscono aterogenesi e instabilità di placca. Linfiammazione vascolare, a sua volta, modifica la composizione del PCAT riducendo il contenuto lipidico e aumentando lacqua, con conseguente incremento dellattenuazione radiologica alla TC. Questa variazione è misurabile. Valori di FAI meno negativi indicano maggiore infiammazione. Studi chiave come CRISP-CT e le subanalisi SCOT-HEART hanno dimostrato che PCAT e FAI predicono eventi cardiovascolari indipendentemente dal grado di stenosi, suggerendo che linfiammazione rappresenti una dimensione prognostica autonoma rispetto allanatomia.
Il PCAT rappresenta oggi uno dei biomarcatori emergenti più promettenti nella cardiologia preventiva. Offre una finestra non invasiva sullinfiammazione coronarica e sul rischio residuo, ma richiede ancora standardizzazione metodologica, validazione prospettica e protocolli condivisi prima delladozione routinaria. La direzione è chiara: la prevenzione cardiovascolare sta diventando sempre più biologica, personalizzata e guidata dallimaging. La combinazione tra CCTA avanzata, intelligenza artificiale e biomarcatori infiammatori potrebbe trasformare il modo in cui identifichiamo e trattiamo il rischio cardiovascolare nel prossimo decennio.
Scompenso cardiaco e shock cardiogeno: la medicina della tempistica. Quanto è difficile la diagnosi di scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata.
Lo scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata (HFpEF) rappresenta oggi una delle sfide più complesse della cardiologia clinica. Non è semplicemente una variante dello scompenso tradizionale: è una sindrome sistemica eterogenea, profondamente influenzata da comorbilità, invecchiamento e stile di vita, che mette in crisi i modelli diagnostici e terapeutici classici. LHFpEF costituisce circa la metà dei ricoveri per scompenso cardiaco e la sua prevalenza continua ad aumentare parallelamente allinvecchiamento della popolazione e alla diffusione globale di obesità e diabete tipo 2. Nonostante la percezione di una forma più benigna rispetto allo scompenso sistolico, la prognosi rimane severa: la mortalità raggiunge circa il 15% a un anno e può arrivare al 75% a 510 anni. Il problema non è soltanto terapeutico: è soprattutto diagnostico. LHFpEF è una condizione frequentemente sottodiagnosticata, spesso misconosciuta, e priva di un indicatore patognomonico univoco. Una sindrome sistemica, non solo cardiaca. Lo scompenso cardiaco viene tradizionalmente definito come lincapacità del cuore di garantire unadeguata perfusione tissutale. NellHFpEF la frazione di eiezione è preservata, ma il problema principale risiede nel riempimento diastolico e nella capacità del ventricolo di adattarsi alle richieste emodinamiche. La visione moderna amplia radicalmente questo schema. LHFpEF non è soltanto una malattia del miocardio: è una sindrome sistemica infiammatoria. Obesità, diabete, ipertensione arteriosa, invecchiamento e predisposizione genetica generano una cascata di alterazioni miocardiche e vascolari che coinvolgono lintero sistema cardiovascolare. La popolazione tipica è anziana, spesso femminile, e caratterizzata da multiple comorbilità. Questo rende lHFpEF una malattia della complessità, più che una singola entità nosologica.
Perché la diagnosi è così difficile. La difficoltà diagnostica dellHFpEF nasce dalla sovrapposizione clinica con numerose altre patologie. Dispnea, affaticabilità e ridotta tolleranza allo sforzo possono derivare da malattie respiratorie, decondizionamento fisico, obesità o anemia. In molti pazienti i sintomi si manifestano solo durante lo sforzo e in assenza di segni evidenti di congestione a riposo. Il percorso diagnostico richiede quindi un approccio sistematico di esclusione. Devono essere considerate e scartate patologie respiratorie, ischemia miocardica, cardiopatie valvolari o congenite, cardiomiopatie infiltrative, malattie pericardiche e condizioni infiammatorie sistemiche. Algoritmi diagnostici e strumenti di supporto. Per affrontare questa complessità sono stati sviluppati algoritmi diagnostici strutturati. Lapproccio in tre step consente una diagnosi rapida nella maggior parte dei casi: presenza di sintomi, frazione di eiezione preservata, segni di congestione e criteri ecocardiografici compatibili. Nei casi dubbi entrano in gioco score clinici come lH2FPEF e la valutazione emodinamica sotto stress. Lecocardiografia da sforzo o il test cardiopolmonare permettono di rivelare alterazioni che non emergono a riposo, smascherando una disfunzione diastolica latente. Nonostante questi strumenti, la diagnosi rimane spesso tardiva. LHFpEF viene frequentemente interpretato come assenza di malattia perché la frazione di eiezione è normale. Questo errore concettuale contribuisce alla sottostima clinica e al ritardo terapeutico. Il trattamento dellHFpEF ha compiuto progressi, ma resta lontano dalle conquiste ottenute nello scompenso sistolico. Le terapie disponibili riducono ospedalizzazioni e migliorano i sintomi, ma non hanno dimostrato una riduzione consistente della mortalità. I diuretici rimangono fondamentali per il controllo della congestione. RAS-inibitori e ARB riducono le ospedalizzazioni ma hanno un impatto limitato sugli endpoint duri. Gli ARNI producono una modulazione neuro-ormonale senza un chiaro beneficio sulla mortalità. Gli antagonisti mineralcorticoidi mostrano riduzioni di eventi compositi in sottogruppi selezionati. Gli SGLT2-inibitori rappresentano oggi la classe più promettente: hanno dimostrato una riduzione significativa dell'endpoint composito di morte cardiovascolare o ospedalizzazione per scompenso, diventando un pilastro terapeutico. Il monitoraggio emodinamico remoto può ridurre i ricoveri, suggerendo che la gestione continua del paziente sia cruciale quanto la terapia farmacologica. Parallelamente stanno emergendo nuove terapie cardiometaboliche. Semaglutide e tirzepatide hanno mostrato miglioramenti significativi in sintomi, qualità di vita e tolleranza allo sforzo nei pazienti obesi con HFpEF, sottolineando il legame profondo tra metabolismo e funzione cardiaca.
Scenari terapeutici inaspettati: iniziare le gliflozine nello scompenso cardiaco de novo senza lecocardiogramma.
Negli ultimi anni lo scompenso cardiaco ha vissuto una trasformazione terapeutica rilevante, nella storia della cardiologia. Tra le innovazioni più significative spicca lemergere degli inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (SGLT2-i), una classe farmacologica nata per il diabete ma rapidamente divenuta pilastro della terapia dello scompenso. La portata del cambiamento non riguarda soltanto lefficacia clinica: per la prima volta si pone seriamente la questione se sia necessario attendere la conferma ecocardiografica prima di iniziare una terapia modificante la prognosi. Lo scompenso cardiaco è una sindrome ad alta prevalenza, con mortalità significativa e impatto economico crescente sui sistemi sanitari. La definizione universale del 2021 ha già introdotto un elemento di discontinuità concettuale: la diagnosi può essere posta sulla base di segni e sintomi associati a peptidi natriuretici elevati o evidenza oggettiva di congestione, senza necessità immediata di determinare la frazione di eiezione. La frazione di eiezione è stata per decenni il fulcro della classificazione dello scompenso. Ha guidato la ricerca clinica, lapprovazione dei farmaci e le linee guida. Tuttavia, le evidenze generate dagli SGLT2-i hanno ridimensionato il suo ruolo decisionale. I trial DAPA-HF ed EMPEROR-Reduced hanno dimostrato una riduzione significativa di morte cardiovascolare e ospedalizzazioni nei pazienti con HFrEF. Successivamente i trial DELIVER ed EMPEROR-Preserved hanno esteso il beneficio a HFmrEF e HFpEF. Le analisi pooled confermano che lefficacia degli SGLT2-i è sostanzialmente indipendente dalla frazione di eiezione. È la prima volta che una classe farmacologica mostra un beneficio trasversale lungo lintero spettro dello scompenso. Questo rende la frazione di eiezione meno discriminante nella decisione iniziale di iniziare la terapia. La classificazione rimane fondamentale per la modulazione fine del trattamento, ma non per ritardare lintroduzione di una terapia a beneficio prognostico immediato.
Gli shock cardiogeni non sono tutti uguali; implicazioni terapeutiche.
Lo shock cardiogeno rappresenta una delle condizioni più drammatiche della medicina cardiovascolare. È una sindrome a mortalità elevatissima, caratterizzata da ipoperfusione tissutale secondaria a ridotta portata cardiaca, ma la sua vera complessità non risiede soltanto nella gravità clinica. Il problema centrale è che lo shock cardiogeno non è una singola entità: è un insieme di sindromi diverse, con meccanismi fisiopatologici eterogenei e traiettorie cliniche profondamente variabili. Per decenni lo shock cardiogeno è stato trattato come una malattia unica. Questa semplificazione ha contribuito alla stagnazione degli outcome nonostante il progresso tecnologico. I registri contemporanei mostrano che la mortalità rimane compresa tra il 30% e il 60%, concentrata nelle prime ore e nel primo mese, senza miglioramenti significativi nel tempo, soprattutto nello shock ischemico. Questa discrepanza tra innovazione tecnologica e risultati clinici ha imposto un ripensamento concettuale: la chiave per migliorare la prognosi non è solo trattare di più, ma trattare in modo diverso. E il punto di partenza è la fenotipizzazione. Il fattore tempo: la golden hour. Il trattamento dello shock cardiogeno è una corsa contro il tempo. Il concetto di golden hour sottolinea che il ritardo nella comprensione emodinamica iniziale peggiora irreversibilmente la traiettoria clinica. Non basta riconoscere lo shock: è necessario capirne rapidamente il fenotipo. Il protocollo FAST nasce proprio con questo obiettivo: integrare fenotipizzazione precoce e intervento tempestivo. Ogni minuto di incertezza emodinamica equivale a progressione del danno dorgano. Fenotipizzazione emo-metabolica: la nuova frontiera. Lintroduzione di modelli basati su machine learning ha permesso di identificare sottogruppi emo-metabolici prognosticamente distinti: fenotipo non congesto, fenotipo cardio-renale, fenotipo cardio-metabolico. La mortalità aumenta progressivamente tra questi gruppi. Altri modelli integrano dati ecocardiografici e clinici bedside, identificando fenotipi dominati da disfunzione ventricolare sinistra, destra, renale o ipotensiva. Questa stratificazione consente non solo predizione prognostica, ma vera personalizzazione terapeutica.
Farmaci che stanno reiscrivendo la cardiologia. Terapia farmacologica del paziente obeso: è solo una questione di perdita di grasso?
Obesità: una malattia cardiovascolare sistemica. Lobesità rappresenta uno dei principali determinanti di morbilità e mortalità cardiovascolare. È strettamente associata a cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco e diabete tipo 2. Il tessuto adiposo viscerale non è un deposito passivo di energia, ma un organo endocrino attivo che produce citochine pro-infiammatorie, altera la sensibilità insulinica e favorisce la disfunzione endoteliale. Storicamente il trattamento si basava su modifiche dello stile di vita e chirurgia bariatrica. Le opzioni farmacologiche erano limitate e spesso gravate da effetti collaterali importanti. Questo scenario ha alimentato lidea che la terapia farmacologica dellobesità fosse marginale rispetto agli interventi comportamentali o chirurgici. Lintroduzione degli agonisti incretinici ha cambiato radicalmente questo panorama.
Lasse incretinico: un nuovo bersaglio terapeutico. Le incretine sono ormoni intestinali coinvolti nella regolazione dellappetito e del metabolismo glucidico. Gli agonisti GLP-1 mimano lazione dellincretina endogena, aumentano la sazietà e rallentano lo svuotamento gastrico. I doppi agonisti GIP/GLP-1 amplificano ulteriormente questo effetto combinando segnali metabolici complementari. Queste molecole, sviluppate inizialmente per il diabete, hanno mostrato effetti anoressizzanti e metabolici potenti anche nei soggetti non diabetici, sollevando una questione centrale: il loro ruolo clinico supera il semplice calo ponderale? Le evidenze suggeriscono una risposta affermativa.
GLP-1 agonisti: semaglutide e la soglia del 15%. Nei trial STEP, semaglutide 2.4 mg settimanale ha indotto riduzioni ponderali vicine al 15%, risultati paragonabili alla chirurgia bariatrica in alcuni pazienti. Gli effetti collaterali sono prevalentemente gastrointestinali e generalmente transitori, rendendo la terapia gestibile nella pratica clinica. Il vero punto di svolta è arrivato con il trial SELECT. In oltre 17.000 pazienti obesi con malattia cardiovascolare ma senza diabete, semaglutide ha determinato una riduzione del 20% degli eventi cardiovascolari maggiori (MACE). È il primo farmaco anti-obesità con indicazione specifica per prevenzione cardiovascolare. Questo risultato ridefinisce il ruolo della terapia farmacologica: non più semplice gestione del peso, ma intervento diretto sul rischio cardiovascolare.
I doppi agonisti GIP/GLP-1: leffetto tirzepatide. Tirzepatide, primo dual agonista GIP/GLP-1, ha spinto ulteriormente i limiti della terapia farmacologica dellobesità. Nei trial SURMOUNT la perdita di peso ha raggiunto il 2021% nei soggetti senza diabete e circa il 15% nei diabetici. Il confronto diretto con semaglutide conferma una superiorità ponderale. Oltre alla perdita di peso, tirzepatide migliora sensibilità insulinica e controllo glicemico con riduzioni marcate dellHbA1c. I risultati complessivi si avvicinano a quelli ottenuti con la chirurgia bariatrica, ma attraverso una strategia farmacologica, potenzialmente più accessibile e reversibile.
Benefici cardiovascolari indipendenti dal peso. Gli effetti delle incretine non possono essere spiegati esclusivamente dal calo ponderale. I dati indicano unazione cardio-vasoprotettiva diretta. Nel trial SELECT, semaglutide ha ridotto i MACE del 20% in pazienti già trattati con terapia cardiovascolare ottimale. Il beneficio comprende riduzione di infarto, mortalità e nuova insorgenza di diabete. Questo suggerisce un meccanismo multifattoriale: perdita di peso, riduzione pressoria, miglioramento glicemico e modulazione infiammatoria. Meta-analisi recenti confermano una riduzione di infarto di circa il 28% e una riduzione della mortalità totale intorno al 20%. Linfiammazione cronica di basso grado, tipica dellobesità, viene significativamente attenuata, con miglioramento della funzione endoteliale.
Nuove frontiere nel trattamento della colesterolemia: linibizione orale del PCSK9.
Linibizione di PCSK9 ha rappresentato una delle rivoluzioni più significative nella terapia dellipercolesterolemia degli ultimi ventanni. Gli anticorpi monoclonali e le tecnologie a RNA interferente hanno consentito riduzioni di colesterolo LDL impensabili fino a poco tempo fa, trasformando la gestione dei pazienti ad altissimo rischio cardiovascolare. Tuttavia, ladozione su larga scala di queste terapie è stata frenata da due limiti strutturali: il costo elevato e la necessità di somministrazione iniettiva. Queste barriere hanno alimentato una nuova linea di ricerca: sviluppare inibitori orali di PCSK9 capaci di mantenere la stessa potenza ipolipidemizzante ma con maggiore semplicità duso, migliore aderenza e sostenibilità economica. Lobiettivo non è sostituire le terapie esistenti, ma ampliare laccesso a un trattamento altamente efficace. Oggi nessuna molecola orale è ancora commercializzata, ma i dati disponibili suggeriscono che siamo di fronte a una nuova generazione di farmaci potenzialmente destinata a ridefinire la terapia ipolipidemizzante. Una nuova generazione in attesa della prova finale. Il vero banco di prova saranno gli outcome cardiovascolari. Se i dati confermeranno sicurezza ed efficacia sugli eventi clinici, gli inibitori orali di PCSK9 potrebbero rappresentare il futuro della terapia ipocolesterolemizzante. Il vantaggio non è soltanto farmacologico, ma strategico: una terapia potente, orale, combinabile e potenzialmente più accessibile potrebbe cambiare radicalmente laderenza terapeutica e limpatto sulla prevenzione cardiovascolare globale. Siamo davanti a una possibile democratizzazione della terapia ipolipidemizzante avanzata.
Quando la terapia anticoagulante non basta: lictus recidivante.
La terapia anticoagulante orale ha rappresentato una delle conquiste più importanti nella prevenzione dellictus cardioembolico associato a fibrillazione atriale (FA). Eppure, nonostante lefficacia dimostrata, una quota rilevante di pazienti continua a presentare eventi ischemici ricorrenti. Questo fenomeno ha cambiato la geografia clinica dellictus: oggi una parte crescente degli ictus associati a FA si verifica durante terapia anticoagulante. Il rischio residuo medio di recidiva è circa il 4% annuo, ma sale fino al 9% nei pazienti che hanno già avuto un ictus nonostante terapia. Il dato più allarmante è il rischio cumulativo: a cinque anni può raggiungere il 31% nei soggetti con recidiva in TAO. I registri real-world mostrano risultati peggiori rispetto ai trial randomizzati, indicando che la popolazione clinica quotidiana è ancora più vulnerabile. La terapia anticoagulante, pur essenziale, non è sufficiente da sola in una quota significativa di pazienti. La prevenzione secondaria richiede un approccio multidimensionale e personalizzato. Una prevenzione secondaria personalizzata. Lictus recidivante nella FA è il risultato di fattori multipli. Non esiste una soluzione unica. La prevenzione efficace richiede: diagnosi etiologica completa, ottimizzazione rigorosa della TAO, avvio precoce dellanticoagulazione, controllo aggressivo del ritmo, valutazione di strategie meccaniche, sviluppo di nuovi farmaci. Cambiare anticoagulante o aggiungere antiaggreganti non migliora gli outcome e può essere dannoso. Ogni paziente rappresenta un caso a sé, e richiede un approccio personalizzato. La vera sfida non è solo prevenire il primo ictus, ma interrompere la spirale della recidiva.
Cardiologia come medicina sistemica. Siamo certi che linsufficienza renale sia un problema dei nefrologi?
La malattia renale cronica (MRC) è una delle emergenze sanitarie globali meno percepite e più sottovalutate della medicina contemporanea. Nellimmaginario collettivo la malattia renale coincide con il paziente dializzato, figura clinica visibile ma numericamente marginale rispetto alla reale dimensione del problema. In realtà la dialisi rappresenta solo la fase terminale di un processo patologico molto più ampio. Circa un individuo su dieci presenta un qualche grado di disfunzione renale: oltre 700 milioni di persone nel mondo industrializzato. La MRC è quindi una patologia di massa, spesso silenziosa, a lungo asintomatica e fortemente sotto-diagnosticata. Il paradosso è che il nefrologo entra in gioco prevalentemente quando le possibilità terapeutiche sono già ridotte. La vera sfida clinica è intercettare la malattia prima, quando è ancora modificabile. Oggi questo obiettivo è reso possibile dallarrivo di nuove terapie nefroprotettive capaci di cambiare la storia naturale della malattia. La gestione della MRC non può più essere delegata esclusivamente alla nefrologia: è una responsabilità condivisa che coinvolge medici di medicina generale, internisti e cardiologi.
La MRC come problema di sanità pubblica. Il paziente uremico rappresenta solo la punta delliceberg. La base sommersa è costituita da milioni di soggetti con malattia renale non riconosciuta. Lelevata prevalenza e i costi sanitari associati rendono la MRC una vera emergenza globale. La malattia decorre silenziosamente per anni e viene spesso diagnosticata tardivamente, quando il danno è ormai strutturale. Questo ritardo spiega la frequente accusa di late referral rivolta ai clinici dai nefrologi. Ma la soluzione non è anticipare linvio allo specialista: è diffondere la competenza nefrologica nella medicina interna. La MRC deve diventare una diagnosi attiva, cercata e riconosciuta precocemente. Il motivo è semplice: la principale causa di morte nei pazienti con insufficienza renale non è la dialisi, ma levento cardiovascolare. Una malattia sistemica, non solo nefrologica. La MRC non è una patologia esclusivamente renale. È una malattia sistemica con profondo impatto cardiovascolare. Richiede identificazione precoce e gestione multidisciplinare. Ogni cardiologo dovrebbe considerare la funzione renale parte integrante della valutazione del rischio. Ogni medico di base dovrebbe misurare microalbuminuria con la stessa naturalezza con cui controlla la pressione arteriosa. Le nuove terapie hanno trasformato il nichilismo prognostico in opportunità terapeutica concreta. Intercettare precocemente la MRC significa prevenire eventi cardiovascolari, migliorare la sopravvivenza e ridurre il peso sociale ed economico della malattia. La MRC non è più una diagnosi di fine percorso. È un punto di partenza terapeutico.
Esc guidelines 2025 su gravidanza e malattie cardiovascolari: considerazioni e prospettive future.
La gravidanza nelle donne con malattia cardiovascolare rappresenta una delle sfide più complesse della cardiologia moderna. La gestazione comporta profonde modificazioni emodinamiche, ormonali e metaboliche che possono interagire in modo imprevedibile con la patologia cardiaca di base. Non si tratta soltanto di un problema clinico: è un terreno in cui si intrecciano medicina, etica, diritto alla maternità e responsabilità professionale. Le nuove linee guida ESC 2025 aggiornano la versione del 2018 e introducono un modello strutturato che ridefinisce la gestione della gravidanza nelle pazienti con malattie cardiovascolari (CVD). Il documento ruota attorno a tre pilastri: la centralità del Pregnancy Heart Team (PHT), la stratificazione del rischio tramite la classificazione mWHO 2.0, e percorsi clinici condivisi, specifici per le singole patologie. È importante sottolineare che la maggior parte delle raccomandazioni si basa su evidenze di livello C. Questo non riflette debolezza metodologica, ma i limiti etici intrinseci alla sperimentazione randomizzata in gravidanza. Le linee guida riconoscono esplicitamente ampi margini di giudizio clinico e aprono la porta al futuro ruolo dellintelligenza artificiale nel supporto decisionale.
Il diritto alla maternità. Uno dei passaggi più importanti del documento è il riconoscimento esplicito della maternità come diritto fondamentale. Le scelte riproduttive delle donne con CVD devono essere rispettate quando informate e autonome. Il compito del PHT non è proibire, ma accompagnare. Il counseling non deve limitarsi alla trasmissione di dati statistici: deve garantire comprensione reale del rischio. La letteratura clinica mostra che anche condizioni storicamente considerate proibitive, come alcune forme di Ehlers-Danlos vascolare, possono avere esiti favorevoli con gestione adeguata. La persistenza nella popolazione di molte CVD autosomiche dominanti dimostra che numerose gravidanze avvengono senza complicanze catastrofiche. La medicina moderna non deve negare la maternità, ma renderla più sicura. Il Pregnancy Heart Team: il cuore del sistema. Il PHT rappresenta il fulcro organizzativo della gestione. È obbligatorio per le classi di rischio mWHO elevate e dovrebbe includere: cardiologia specialistica, ostetricia ad alto rischio, anestesia, imaging cardiovascolare, genetica clinica, supporto psicologico. Dove il team formalizzato non esiste, le linee guida raccomandano la creazione di reti collaborative. Il modello è più organizzativo che tecnologico: la qualità della comunicazione tra specialisti è parte integrante della terapia.
Imaging in gravidanza: tra prudenza e necessità. Lecografia e la risonanza magnetica rappresentano le metodiche di scelta. Le radiazioni ionizzanti devono essere limitate, ma non negate quando in gioco vi è una condizione potenzialmente letale. Il principio guida è ALARA: as low as reasonably achievable. La sicurezza materna e fetale non è incompatibile con luso razionale della diagnostica avanzata. Raccomandazioni specifiche e cose da non fare. Le linee guida introducono aggiornamenti su cardiomiopatie, aritmie primarie, cardiomiopatia peripartum, aortopatie, cardiopatie congenite, ipertensione polmonare, tromboembolismo, valvulopatie, coronaropatia, ipertensione, cardio-oncologia e trapianto cardiaco. Particolarmente rilevanti sono le raccomandazioni di classe III, ciò che non deve essere fatto. Tra queste: DOAC in gravidanza, ACE-inibitori, ARB, ARNI, SGLT2-i, inibitori della miosina nella HCM, alcuni farmaci per ipertensione polmonare, micofenolato post-trapianto, Queste indicazioni negative sono spesso più importanti delle raccomandazioni positive.
Prevenzione e stile di vita. Attività fisica nella cardiomiopatia ipertrofica: dalla proscrizione alla prescrizione.
Per decenni la cardiomiopatia ipertrofica (HCM) è stata sinonimo di interdizione sportiva. La semplice diagnosi bastava a escludere automaticamente il paziente da qualsiasi attività intensa. La malattia era considerata incompatibile con lo sport agonistico e pericolosa anche per lesercizio ricreativo. Oggi questo paradigma sta cambiando. Le evidenze più recenti suggeriscono che lesercizio fisico moderato non solo è sicuro nella maggior parte dei pazienti con HCM, ma produce benefici fisiologici e psicologici significativi. In soggetti selezionati a basso rischio, anche lattività ad alta intensità può essere considerata. Non si tratta di un cambiamento ideologico, ma di una revisione basata su dati. Leterogeneità morfologica e fisiopatologica della HCM permette a una quota di individui di sostenere carichi elevati senza aumento documentato di eventi aritmici. Sebbene gli studi disponibili non siano ancora definitivi, linsieme delle evidenze supporta un approccio più liberale, fondato su valutazione specialistica, selezione accurata e decisione condivisa. La cardiologia sportiva sta passando da una cultura della proibizione a una cultura della prescrizione. Prescrivere lesercizio: una terapia su misura. Lesercizio non deve essere autorizzato in modo generico, ma prescritto come una terapia personalizzata. La valutazione specialistica deve includere: anamnesi sportiva dettagliata, ecocardiografia da sforzo, test cardiopolmonare (CPET), monitoraggio aritmico. La prescrizione deve tener conto del profilo di rischio individuale, dei sintomi, della capacità funzionale e della risposta emodinamica. Lintensità può essere definita attraverso scala di Borg, percentuale della frequenza cardiaca massima e VO₂ di picco. Il carico deve aumentare progressivamente con rivalutazione annuale o più frequente. Idealmente, la gestione richiede un team multidisciplinare esperto in cardiologia dello sport e cardiomiopatie. La decisione deve essere condivisa con il paziente, integrando dati clinici e preferenze personali.
Dalla proibizione alla responsabilità. Le nuove evidenze ribaltano il paradigma storico. Lesercizio fisico non è più universalmente proibito nella HCM. Nei pazienti a basso rischio, programmi personalizzati migliorano fitness, qualità di vita e benessere psicologico senza incremento documentato di eventi aritmici. La sfida non è decidere se il paziente può muoversi, ma come deve muoversi. La cardiologia moderna non deve più limitarsi a vietare: deve guidare, educare e prescrivere. È tempo di passare dalla proscrizione generalizzata alla prescrizione individualizzata dellattività fisica.
Tecnologia e Dispositivi. Efficace e con possibilità di rimozione: si imporrà il pacemaker senza fili?
La storia della stimolazione cardiaca è stata dominata per oltre sessantanni dai pacemaker transvenosi. Dal 1958 a oggi, elettrocateteri e tasca sottocutanea hanno rappresentato larchitettura standard della terapia. Ma proprio queste componenti, cavi e tasca, sono anche la principale fonte di complicanze: infezioni, dislocazioni, occlusioni venose, pneumotorace, revisioni chirurgiche. I pacemaker leadless (LPM) nascono per risolvere questo problema alla radice, eliminando lintero sistema transvenoso e miniaturizzando il dispositivo fino a renderlo impiantabile direttamente nel ventricolo destro. Oltre 200.000 impianti nel mondo hanno trasformato quella che sembrava una curiosità tecnologica in una realtà clinica consolidata. I dati mostrano una riduzione marcata delle infezioni e delle revisioni rispetto ai pacemaker tradizionali. Tuttavia, il passaggio a una tecnologia completamente intracardiaca introduce nuove sfide: rischio di tamponamento ventricolare, gestione complessa del fine vita del dispositivo, esperienza limitata sulla rimozione a lungo termine e restrizioni funzionali nella sincronizzazione atrioventricolare e nella resincronizzazione. Il futuro non è una sostituzione totale, ma una ridefinizione degli equilibri.
Dalla stimolazione transvenosa al dispositivo intracardiaco. I LPM rappresentano un cambio concettuale prima ancora che tecnologico. Il dispositivo viene impiantato direttamente nel ventricolo destro attraverso accesso femorale o giugulare, in anestesia locale, con posizionamento preferenziale sul setto interventricolare. Lassenza di elettrocateteri e tasca elimina due delle principali fonti di morbilità dei sistemi tradizionali. Oggi sono disponibili tre principali piattaforme: Micra VR/AV e AVEIR VR/DR. Levoluzione è rapida: dai primi modelli monocamerali si sta passando a sistemi bicamerali completamente wireless, con sincronizzazione sempre più sofisticata.
Il vantaggio più importante: eliminare le infezioni. Il beneficio clinico più rilevante dei LPM è la drastica riduzione delle infezioni del sistema. I registri riportano tassi di infezione dello 0,10,3%, con una riduzione dell80% rispetto ai pacemaker transvenosi. A tre anni si osserva una riduzione del 43% delle complicanze totali e del 41% delle revisioni. Il vantaggio è particolarmente evidente nei pazienti ad alto rischio: diabetici, oncologici, immunocompromessi. Nei pazienti con BPCO viene inoltre eliminato il rischio di pneumotorace, una complicanza non trascurabile nei sistemi transvenosi. Per alcuni pazienti con accessi venosi compromessi o elevato rischio chirurgico, il LPM rappresenta spesso lunica opzione praticabile.
Fabrizio Del Bimbo
